Эндоскопическое обследование :: Варикозное расширение вен подслизистого слоя прямой кишки

^ Эндоскопическое обследование. Ректороманоскопию необходимо производить во всех случаях любо­го заболевания ободочной кишки, в том числе и болезни Крона, хотя при этом заболевании процесс часто поражает только правую половину ободочной кишки, а прямая и сиг-мовидная ободочная кишка остаются без изменений.

Отсутствие изменений при ректороманоскопии позволя­ет исключить неспецифический язвенный колит и другие заболевания кишечника, которые дают похожую клини­ческую картину. При поражении болезнью Крона сигмовид-ной ободочной и прямой кишки можно увидеть отечную гиперемированную легко ранимую слизистую оболочку, зернистую или с наличием мелких эрозий и геморрагий. В ряде случаев на фоне нормальной слизистой оболочки можно видеть изолированные небольшие язвы. По мере нарастания процесса язвы приобретают линейную форму, ориентированы вдоль оси кишки. Края язв подрытые, отек подслиэистого слоя кишки неравномерный, имеются цир­кулярные глубокие трещины. Все эти изменения придают слизистой оболочке характерный вид «булыжной мосто­вой».

Колоноскопия позволяет выявить патологичес­кие очаги на всем протяжении ободочной кишки. При осмот­ре выявляются четкие границы между пораженными и здо­ровыми участками кишки. Пораженный участок выглядит асимметричным, так как болезнь Крона обычно поражает одну из стенок кишки. В местах поражения колоноско-пическая картина может быть различной в зависимости от стадии течения патологического процесса [Стрекалов-ский В. П., 1978; Левитан М. X. и др., 1980]. В инфиль-тративной стадии процесса, когда еще нет выраженного поражения слизистой оболочки, а имеется только отек подслизистого слоя, наблюдается сглаженность складок и тусклая бледность слизистой оболочки. Иногда видны пе-техии и точечные язвочки. Вблизи них могут обнаружи­ваться бледные, вялые с гнойными наложениями грану­ляции типа воспалительных полипов. В ряде случаев сли­зистая оболочка бывает покрыта гноевидной слизью или фибринозным налетом. При прогрессировании процесса происходит деструкция слизистой оболочки. Появляются продольные линейные глубокие трещины — язвы с попе­речными пересечениями. Слизистая оболочка к этому вре­мени становится гиперемированной, легко ранимой и при­обретает вид «булыжной мостовой». Грануляционная ткань выступает в виде воспалительных полипов. На месте пора­жения просвет кишки сужен, кишечная стенка ригидна. Трещины и язвы длительное время не заживают. При воз­никновении кровотечения эндоскопически можно достато­чно точно установить кровоточащий участок и остановить кровотечение. В некоторых случаях при колоноскопии можно обнаружить отверстие во внутренний свищ.

Во время эндоскопического исследования необходима биопсия, которая во многих случаях разрешает сомнения.

Биопсия. Микроскопическое исследование биопсий-ного материала позволяет правильно установить диагноз болезни Крона. Основой для постановки диагноза будет наличие гранулем саркоидного типа. Биоптат должен быть взят из подслизистого слоя, так как основной процесс начинается именно там. При этом всегда нужно помнить, что биопсия из подслизистого слоя связана с опасностью перфорации стенки кишки. В ряде случаев гранулемы могут быть не обнаружены. Диагно болезни Крона нель­зя отвергнуть на основании отрицательного результата при микроскопическом исследовании, так как взятый кусочек ткани может содержать только нормальную слизистую оболочку. При гранулематозном колите наряду с изменениями интрамуральнои сосудистой сети в виде аваскулярных зон, резкой извитости и варикозного расширения вен встре­чаются изменения брыжеечной части сосудов: неравно­мерность просвета, окклюзионная ампутация прямых артерий, дисторсия и также варикозное расширение вен.

Селективна ангиография по Сельдингеру в ряде случаев позволяет установить границы поражения ободочной кишки. Ангиоархитектоника непораженных сег­ментов характеризуется равномерностью контуров артерий и вен всех калибров, равномерностью рисунка интраму-ральной сети в паренхиматозной зоне, слабой контраст­ностью вен [Матяшин И. М. и др., 1974].

^ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Болезнь Крона следует дифференцировать от следу­ющих заболеваний: 1) неспецифичского язвенного коли­та; 2) рака; 3) туберкулеза; 4) ишемического колита и хронического колита; 5) аппендицита и аппендикулярного инфильтрата; 6) дивертикулита; 7) актиномикоза и ряда других заболеваний.

Дифференциальный диагноз болезни Крона ободочной кишки и неспецифического язвенного колита затруднен из-за сходства начала заболевания и многих общих симп­томов. Отличительными признаками болезни Крона обо­дочной кишки является менее выраженная диарея. Стул кашицеобразный 3—4 раза в день в противоположность частому и водянистому, который бывает при неспецифиче­ском язвенном колите. При болезни Крона боли в животе тупые, постоянные, реже острые. Схваткообразные боли бывают только при развитии кишечной непроходимости. Кровотечения крайне редки и наблюдаются главным обра­зом при вовлечении в процесс прямой кишки. В противо­положность болезни Крона ободочной кишки при неспеци­фическом язвенном колите боли чаще имеют спастический характер, появляются перед дефекацией и могут стихать после опорожнения кишечника. Кровотечения из прямой кишки возникают с каждым стулом и быстро приводят к анемии. Для болезни Крона характерны хроническое тече­ние заболевания, сегментарность поражения, наличие стриктур, деформации кишки с изменениями слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой» за счет образова­ния глубоких поперечных и продольных язв-трещин, кото­

рые проникают через серозную оболочку, вызывая сначала образование инфильтрата с последующим формированием внутренних свищей, а затем и наружных свищей. Гисто­логически обнаруживаются саркоидные гранулемы. Очень характерны перианальные поражения. Для неспецифиче­ского язвенного колита характерно более острое начало е тенезмами, частым водянистым стулом с кровью и гноем. Более частая локализация процесса в левой половине обо­дочной кишки при начале процесса в прямой кишке и диффузным распространением на лежащие выше отделы. Слизистая оболочка рыхлая, зернистая, отечная, легко кровоточит, покрыта язвами различных размеров, псевдо­полипами. В просвете кишки кровянисто-гнойное отде­ляемое. Гистологически имеются крипт-абсцессы. Рентге­нологически эвакуация ускорена, слизистая оболочка имеет равномерно зернистый вид с псевдополипами, наблюдается трубкообразное сужение и укорочение обо­дочной кишки. Часто происходят перфорации язв кишки, образование инфильтратов и внутренних свищей не на­блюдается.

При дифференциальной диагностике болезни Крона ободочной кишки и рака следует обратить внимание на рентгенологическую и колоноскопическую картину рака и болезни Крона. При раке нисходящей ободочной и сиг-мовидной ободочной кишки, протекающем по типу эндо-фитно растущего образования, кишка циркулярно сужена на ограниченном участке, укорочена, ригидна, рельеф слизистой оболочки резко перестроен, четко определяется дефект наполнения. При раке слепой кишки на рентгено­грамме (метод двойного контрастирования) выявляется утолщение стенки кишки на ограниченном участке, а при больших размерах опухоли определяется краевой дефект наполнения с изъеденными бугристыми контурами. У края дефекта наполнения складки слизистой оболочки резко обрываются. Рак восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки часто вызывает циркулярное сужение просвета кишки с характерным дефектом наполне­ния.

Из клинических проявлений ранним признаком рака является появление кровянистых выделений при акте де­фекации, что нехарактерно для болезни Крона ободочной кишки.

Наиболее достоверные данные о характере заболевания дает гистологическое исследование биопсийного материала [Левитан-М. X. и др., 1980]. Очень труден дифференциальный диагноз между бо­лезнью Крона ободочной кишки и туберкулезом той же локализации, поскольку клинические и рентгенологические признаки у них весьма сходны. Оба эти заболевания часто локализуются в илеоцекальной области и поражают как слепую кишку, так и терминальный отдел подвздош­ной кишки. Начальный период обоих заболеваний почти одинаков. На рентгенограмме отмечается неравномерное сужение слепой кишки, деформация. На рельефе слизи­стой оболочки видны мелкие просветления — полипо-видные образования, очень похожие на просветления при туберкулезе. Некоторые различия появляются при даль­нейшем развитии болезней. При болезни Крона имеется четкое отграничение пораженного участка от здорового. Стенка кишки становится ригидной, слепая кишка сужи­вается. Если в процесс вовлечена подвздошная кишка, то она превращается в узкую трубку — симптом «шнура» (Геселевич Е. С., 1968]. Язвенная и продуктивная формы туберкулеза тоже протекают с фиброзом и образованием стриктур, поэтому по мнению R. Marshak и Lindner (1972), рентгенологиче­ски провести дифференциальный диагноз не всегда уда­ется. Туберкулез илеоцекальной области наблюдается в 90% всех случаев сочетанного заболевания легких и кишечника [Левитан М. X. и др., 1980].

Колоноскопическая картина может внести некоторую ясность, так как при туберкулезе язвы имеют неправиль­ную форму и большие размеры, а при болезни Крона язвы имеют щелевидную форму. Если же к болезни Крона присоединяется банальная инфекция, то язвы могут изменить форму. Более точный диагноз может быть поставлен при биопсии.

При дифференциальной диагностике болезни Крона и ишемического колита следует учитывать, что при бо­лезни Крона чаще поражаются правые отделы толстой кишки, а при ишемическом колите — левые отделы [Левитан М. X. и др., 1981 ].

Кроме того, по данным авторов, ишемический колит чаще встречается в пожилом возрасте (80% больных старше 50 лет) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В молодом возрасте ишемические колиты обычно наблюдаются у женщин, принимающих контрацептивные средства. Заболевание начинается остро и иногда сопровождается единичными кровотечениями из прямой кишки. Рентгенологически ишемическая стриктура проявляется концентрическим

сужением просвета со сглаженными контурами. Наблю­даются мешковидные выпячивания в ободочной кишке — «пальцевые вдавления» на рентгенограммах.

В противоположность этому при болезни Крона не наблюдается «пальцевых вдавлений», а выявляется преры­вистость поражения, слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой».

При колоноскопии в области ишемии видны язвы раз­личной формы, иногда циркулярные, полиповидные об­разования, слизистая оболочка отечная, бледная.

Наиболее четкие отличия можно получить при гистоло­гическом исследовании. При ишемическом колите при гис­тологическом исследовании обнаруживаются макрофаги, содержащие гемосидерин, а при болезни Крона — саркоид-ные гранулемы.

Достаточно трудна дифференциальная диагностика болезни Крона правой половины ободочной кишки и ап-пендикулярного инфильтрата, особенно если инфильтрат возникает подостро и клинические проявления аппенди­цита до образования инфильтрата очень скудны и стерты. В этом случае рентгенологически наблюдается краевой дефект наполнения, купол слепой кишки располагается высоко. В процесс обычно вовлечен и терминальный отдел подвздошной кишки с вдавлением и деформацией эксцентрического характера в том месте, где она сопри­касается с инфильтратом. При развитии периаппендику-лярного абсцесса рентгенологически выявляется горизон­тальный уровень жидкости. Возможен стаз и атония сле­пой кишки.

Проводя дифференциальный диагноз между болезнью Крона и абдоминальным актиномикозом, необходимо учи­тывать, что актиномикоз чаще всего развивается в слепой кишке, так как в ней происходит задержка каловых масс. На месте внедрения актиномицета через слизистую обо­лочку остается незаметный рубчик. Основной процесс развивается в стенке кишки, инфильтрат быстро распро­страняется на переднюю брюшную стенку или в забрю-шинную клетчатку. Заболевание начинается остро, с высо­кой температуры и болей в животе, которые иррадиируют в зависимости от области распространения инфильтрата. По мере абсцедирования инфильтрата формируются сви­щи, открывающиеся на поверхности кожи. Из свищей выделяется жидкий гной и крошковидные массы (скоп­ления друз). Язвы не образуются, регионарные лимфати­ческие узлы, как правило, не поражаются. Дифференциальный диагноз болезни Крона и дивертикулеза не представляет больших трудностей, так как метод двойного контрастирования позволяет выявить отдельные или группы дивертикулов в виде стойкого депо контраст­ного вещества за контуром кишки. Истинный дивертикул обычно имеет правильную округлую форму, четкие и ровные края. Кроме того, в зависимости от объема воз­духа наблюдается изменчивость интенсивности и величины дивертикулярного «кольца», так как под действием возду­ха растягивается мешок дивертикула [Грачева К. П. и др., 1981].

При болезни Крона могут наблюдаться дивертикуло-подобные выпячивания. Рентгенологически они отлича­ются от истинных дивертикулов неправильной формой, шейка или не видна совсем, или значительно тоньше дивертикулярного мешка. Колоноскопическая картина дивертикулеза следующая: в сигмовидной ободочной киш­ке и других отделах ободочной кишки на фоне неизме­ненной слизистой оболочки можно видеть щелевидные или овальные отверстия в дивертикулярные мешки, из которых иногда выделяется кишечное содержимое. Значительно большие трудности в дифференциальной диагностике возникают при дивертикулите. Развитие вос­палительного процесса в дивертикулах распространяется на окружающие ткани. Слизистая оболочка становится отечной, устье дивертикула деформируется и часто полно­стью закрывается. Вокруг устья отмечается венчик гипе­ремии. В связи с тем что патологический процесс чаще локализуется слева, больные жалуются на боли в левой половине живота, запор, перемежающийся с поносом, кал со слизью и с примесью крови. Температура тела повы­шена. Пальпаторно может определяться инфильтрат. Наиболее частым рентгенологическим признаком диверти-кулита является наличие поперечных густорасположенных широких складок, напоминающих частокол или палисад­ник. Поражение имеет местный и эксцентрический харак­тер, поэтому складки могут располагаться радиально по укороченной стороне стенки кишки, чаще у края прикреп­ления брыжейки. Гаустры в этом участке становятся узкими и приобретают своеобразную типичную форму «зубьев пилы» [Геселевич Е. С.,1968].

Для дифференциальной диагностики болезни Крона и дивертикулита рассчитывать на колоноскопию не приходится, так как этот метод исследования при остром дивертикулите противопоказан.
^ ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ КРОНА

Различают следующие осложнения, развивающиеся при болезни Крона: 1) перфорация кишки в брюшную полость с развитием перитонита, перфорация в соседний орган с образованием внутреннего свища, спаечных про­цессов и инфильтратов; 2) кишечное кровотечение; 3) ди-латация кишки; 4) стриктуры.

В. Л. Джимбеев (1978) приводит следующую частоту осложнений при болезни Крона: стриктуры 27,7%; пер­форация 13,4%; массивное кишечное кровотечение 7,9%;

острая токсическая дилатация ободочной кишки 4,7%. По данным автора, всего осложнений при болезни Крона наблюдалось в 53,9% случаев.

^ Перфорация кишки при болезни Крона чаще всего локализуется в подвздошной кишке. О перфорации ободочной кишки имеются лишь отдельные сообщения [Javett, Brooke, 1970]. Основной причиной перфораций являются глубокие щелевидные язвы, проникающие через все оболочки кишечной стенки, вызывающие развитие серозита и спаяние соседних органов. Частота перфорации кишки не зависит от длительности заболевания и тяжести процесса. Чаще наблюдаются единичные перфорации. Симптоматика нарастает постепенно без значительного ухудшения общего состояния. Микроперфорация кишки почти всегда приводит к формированию кишечных свищей.

Развитие внутренних кишечных свищей при болезни Крона является следствием перехода гранулематозного воспаления с участка пораженной кишки на подпаявшийся орган [Цырешкин Д. М., Березовская Е. К., 1964; Джим­беев В. Л., 1978; Bercovitz, 1974].

Предрасполагающим моментом к возникновению перфорации является острая токсическая дилатация ободочной кишки. Кроме того, перфорация часто сочета­ется с сужением просвета кишки и явлениями непрохо­димости в дистальных отделах кишки. По сборной ста­тистике Williams (1972), на 603 случая хронических форм болезни Крона у 6 больных развилась перфорация в свободную брюшную полость. По данным М. X. Левитана и соавт. (1980), перфорация кишки отмечена у 17 больных с общим количеством перфораций 27, причем в 8 случаях перфорация была в свободную брюшную полость, а в 19 случаях перфорация была прикрытой. Обращало на себя внимание, что множественные перфорации чаще наблю­дались у наиболее ослабленных и истощенных больных. Перфорации могут быть причиной образования спаечного процесса, абсцессов и свищей. Различают два вида свищей: 1) наружные, с выходным отверстием на брюшной стенке, частота которых от 14 до 23% (AtwellJ.et al., 1965; Edwards F., 1969]; 2) внутренние, открывающиеся в петли соседних кишок и полые органы; частота этих свищей от 10 до 20% [Schofield Р., 1965; Kontny, 1968]. Могут встречаться слепые свищи, или затеки. М. X. Ле­витан и соавт. (1980) наблюдали 2 больных с наружными свищами, имевшими тенденцию к самостоятельному закрытию, причем это происходило с одновременным формированием внутренних кишечных свищей, через которые обеспечивается сброс гнойного экссудата. Внут­ренние свищи обычно являются операционной находкой или диагностируются при рентгенологическом исследо­вании. Во всех случаях, когда имелись наружные и внутренние свищи, обнаруживали инфильтрат в брюшной полости, который чаще локализовался в правой под­вздошной и мезогастральной областях. Инфильтраты наблюдались у 25 из 126 больных с болезнью Крона. Образование инфильтрата связано с воспалительными изменениями в кишечной стенке и почти всегда пред­шествует появлению кишечных свищей. По мере увели­чения инфильтрата боли в животе усиливаются и могут появиться явления частичной кишечной непроходимости.

Одним из наиболее распространенных местных ослож­нений болезни Крона является развитие стриктур кишки. Стойкие сужения кишки значительно ухудшают течение основного заболевания. Стриктуры возникают обычно при длительности заболевания более одного года. По данным В. Л. Джимбеева (1978), у 33 из 35 больных, страдающих этой болезнью более года, отмечались стрик­туры, причем у 14 больных из 35 имелись множественные участки сужения. В '/з случаев (15 из 49) стриктуры образовались в проксимальных отделах толстой кишки и в подвздошной кишке. По данным других авторов [Savic V., 1973; Bunte et al., 1973], частота стриктур при болезни Крона колеблется от 25 до 40%.

Для болезни Крона более характерны истинные стрик­туры, когда в кишечной стенке развиваются фиброз­ные изменения. Множественные стриктуры перемежаются с неизмененными участками кишки, когда между двумя участками сужения располагается участок расширения. Особенностью стриктур при болезни Крона является то, что они обычно вызывают явления частичной кишечной непроходимости и редко приводят к полной непроходи­мости кишечника [Геселевич Е. С., 1968; Левитан М. X., 1980, и др.].

Частым осложнением болезни Крона являются массивные кишечные кровотечения. Причиной их при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины слизис­той оболочки с разрушением стенки крупного сосуда. Чаще всего такие кровотечения возникают из прямой кишки, но возможны и другие локализации.

Обычно кровотечение возникает внезапно и сопровождается коллапсом. Если кровопотеря не превышает 350 мл, то острый анемический синдром не развивается [Maratka Zd., 1967].

По данным R. Wrigth (1971), A.Williams (1972) и др., в последнее время наблюдается учащение осложнений, включая массивные кишечные кровотечения.

М.Х.Левитан и соавт. (1980) отмечают, что кровоте­чения при болезни Крона повторяются чаще, чем при неспецифическом язвенном колите, — от 10 до 20 раз в сутки. В противоположность болезни Крона при неспеци­фическом язвенном колите кровоточит вся язвенная по­верхность и макроскопически не удается обнаружить крупного аррозированного сосуда.

^ Острая токсическая дилатация ободочной кишки является грозным осложнением, которое часто заканчи­вается перфорацией. Первоначально это осложнение было описано по отношению к неспецифическому язвенному колиту [Щетинина И. Н., 1965; JobJ., 1947; Marshak R., 1950, и др.], но по мере того, как увеличивалось число наблюдений болезни Крона, в литературе появились сообщения о токсической дилатации ободочной кишки и при болезни Крона [Колосов А. И., 1975; Джимбеев В. Л., 1978; Hawk W„ Turnbull R., 1966, и др.]. В литературе это осложнение описано под разными названиями: токси­ческий аганглиоз ободочной кишки, злокачественная сегментарная дилатация ободочной кишки, токсический мегаколон.

Патогенез острой токсической дилатации до сих пор полностью не изучен. Одни авторы считают, что в резуль­тате токсемии наступают дегенеративные изменения в нервных мышечных сплетениях, что приводит к снижению моторной активности и острому токсическому расширению кишки [Рысс С. М., 1967], другие объясняют дилатацию поражением всех оболочек кишечной стенки [Prohaska, Siderius, 1962], третьи токсическую дилатацию связывают

с гипокалиемией, при которой возникает мышечная ги­потония [Roth J. et al., 1959]. Считается также, что возникновению токсического мегаколон способствуют применение наркотических и антихолинергических средств, бариевых клизм и другие причины, которые провоцируют развитие острой токсической дилатации [Левитан М. X. и др., 1980].

Острая токсическая дилатация чаще всего поражает поперечную ободочную кишку, имеет сегментарный харак­тер и меньшую по сравнению с неспецифическим язвен­ным колитом протяженность. Частота этого осложнения при болезни Крона, по данным В. Л. Джимбеева (1978), составляет 7,4%. Клиническая картина зависит от остроты развития осложнения. При постепенном развитии слегка увеличи­вается вздутие живота, иногда появляется асимметрия, перистальтика становится вялой, частота стула урежается, явления интоксикации нарастают. При остром возникно­вении осложнения резко ухудшается общее состояние, иногда вплоть до развития коллапса. Основным методом диагностики является рентгеноло­гическое исследование, при котором можно увидеть уве­личение диаметра кишки от 8 до 14 см и больше в зави­симости от степени расширения. При этом участки по­ражения чередуются с нормальными. На участках дилата­ции отмечается истончение кишечной стенки. По мнению В. Л. Джимбеева (1978), в ряде случаев токсическая дилатация может иметь обратимый характер.

^ Из системных осложнении при болезни Крона встре­чаются артриты [Maratka Zd. et al., 1968; Korelitz В et al., 1968], поражения кожи, особенно перианальной области [Morson В. С., 1972], сосудистые осложнения в виде тромбозов и тромбофлебитов, поражения печени и почек [Левитан М. X. и др., 1980].


^ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КРОНА И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Консервативная терапия

До настоящего времени нет специфических средств для лечения болезни Крона, поэтому консервативная терапия носит симптоматический характер и направлена на борьбу с местным воспалением, интоксикацией, на­рушениями водного, белкового и электролитного баланса. Купирование приступа болезни часто не предотвращает

рецидивов болезни, ее прогрессирования и развития осложнений, поэтому в тяжелых случаях течения болезни при длительных и частых обострениях, при развитии грозных осложнений показано оперативное лечение.

Большое внимание во время обострения болезни должно быть отведено соблюдению постельного режима, психотерапии, диетотерапии.

В связи с нарушением всасывания через кишечную стенку необходимо назначать лечебное питание. Пища должна быть полноценной, разнообразной, но с малым содержанием клетчатки и не содержать клейковины и разного рода раздражителей (например алкоголь). Принимать пищу следует небольшими порциями, но часто до 5—6 раз в день. В рацион должны входить нежирные сорта мяса и рыбы, вареные фрукты и овощи. Из соков рекомендуется употреблять черничный, черно-смородинный, гранатовый, клубничный. В состав диеты А.Н.Крюков (1922) и А. М. Аминев (1973) рекомендуют вводить грецкие орехи.

Известно, что эти больные плохо переносят молоко, поэтому диета должна быть безмолоч­ной. Предложено много различных диет: одни с повышен­ным содержанием белка, другие — с низким содержани­ем жиров, но ни одна диета не может полностью ликви­дировать метаболические нарушения, наступающие при обострении болезни Крона. В связи с эти'м основным методом борьбы с метаболическими нарушениями явля­ется инфузионно-трансфузионная терапия. Состав транс-фузионной среды выбирают в зависимости от степени дефицита водно-электролитного баланса, недостаточности витамина Biz и нарушения резорбтивной функции кишеч­ника. Дефицит различных электролитов можно выявить, основываясь на результатах лабораторных исследований и по клинической картине. Так, при недостатке в орга­низме магния могут наблюдаться психические расстрой­ства, а при недостатке калия возникают нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, общая слабость, судороги.

Проводя инфузионно-трансфузионную терапию, надо помнить, что однократное введение электролитов, белков и других веществ не может восполнить выявленный дефицит. М.Х.Левитан и соавт. (1980) рекомендуют вводить до 12 г азота в виде белка (70 г) в сутки. Для усвоения такого количества белка необходимо поступление в организм энергетических веществ в виде 10% раствора глюкозы (2000 мл — 900 ккал) или 20% интралипида (500 мл — 1000 ккал). Для коррекции дефицита электро­литов необходимо вводить 10% раствор хлорида калия до 120 мл, 10% раствор хлорида натрия до 30—50 мл и при показаниях 25% раствор сульфата магния до 5—10 мл. Количество вводимой жидкости должно состав­лять 3000—3500 мл. Рекомендуется медленное капельное переливание сначала со скоростью 10, затем 20 капель в минуту, а при переносимости препаратов в течение 30 мин ее увеличивают до 40 капель в минуту.

Трансфузии целесообразны при развитии осложнений болезни и при развитии анемии.

Антибактериальная терапия. Для проведения анти­бактериальной и противовоспалительной терапии приме­няют сочетание ацетилсалицилатов с сульфаниламидами, в частности сульфасалазин и салазопиридазин. Можно назначать и фталазол. Эти препараты применяют как в виде таблеток внутрь, так и в виде свечей ректально. Чаще всего одновременно проводят лечение кортикостероидами. М.Х.Левитан и соавт. (1980) предлагают следующую схему лечения:

1-й день—по 1 таблетке (0,5 г) сульфасалазина 4 раза в день;

2-й день — по 2 таблетки сульфасалазина 4 раза в день.

В последующие дни в случае необходимости и хорошей переносимости препарата назначают по 3—4 таблетки 4 раза в день. Препарат дают после еды, запивают 5% раствором гидрокарбоната натрия или боржомом. При необходимости дозу препарата можно повысить до 20— 24 таблеток в день (10—12 г). Продолжительность лече­ния определяется состоянием больного. При улучшении состояния дозу уменьшают до 6—8 г в сутки.

Метод лечения может быть комбинированным: препа­рат в дозе 4—8 г применяют внутрь и 3—4 г — в микро­клизмах (таблетки растворяют в кипяченой воде). Курс лечения может длиться 1—2 мес и больше.

При дистальных локализациях процесса хороший эффект дает применение свечей следующего состава:

сульфасалазин 1 г и масло какао 1,6 г. Свечи применяют по одной на ночь в течение 3—4 нед.

Тяжелые побочные явления при применении сульфа­салазина встречаются редко. Незначительные нарушения (слабость, головная боль, тошнота, боль в подложечной области) исчезают через 1—2 дня (редко позднее) после отмены сульфасалазина. После стихания побочных явле­

ний препарат назначают вновь, первоначально в половин­ной дозе, а затем в оптимальных дозах.

При аллергических реакциях организма (лихорад­ка, кожная сыпь, лейкопения) препарат необходимо от­менить.

Антибиотики широкого спектра действия для лечения болезни Крона необходимо применять у больных с септи­ческим состоянием, с гнойным процессом в перианальной или параректальной области, а также в послеоперацион­ном периоде. Для лечения рекомендуется гентамицин, ампициллин, метициллин, оксациллин, левомицетин.

^ Гормональная терапия. Тяжелые и средние формы болезни Крона не поддаются лечению только одними антибактериальными препаратами и диетой. В этих случаях целесообразна комплексная терапия, включающая гормоны.

При тяжелых формах течения болезни Крона гормоны можно назначать через 4—5 дней после начала заболева­ния, когда не отмечается положительного эффекта от применения сульфасалазина [Левитан М. X. и др., 1980; Watson, 1972].

При среднетяжелых формах болезни Крона примене­ние гормонов целесообразно только при отсутствии эффекта от длительного использования высоких доз препаратов, представляющих азосоединения салициловой кислоты и сульфаниламидов. Противопоказанием к лечению гормонами служит язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, свищи и инфильтраты брюшной полости. В.Л.Джимбеев (1978), М.Х.Левитан и соавт. (1980) рекомендуют следующую схему применения гормонов: гидрокортизон внутривенно по 50 мг через каждые 12 ч (2 раза в сутки) или внутримышечно по 50—100 мг через 6 ч (4 раза в сутки) в течение 5—7 дней. Более длитель­ное лечение может привести к значительной задержке жидкости и ухудшению электролитного дисбаланса. После отмены парентеральной терапии гидрокортизоном назна­чают преднизолон внутрь в дозе от 20 до 40 мг в сутки, постепенно снижая дозировки. Дозы преднизолона или эквивалентного ему другого глюкокортикоидного препа­рата должны регулироваться в наименьших пределах, но способных вызвать улучшение. Эффект лечения оценивают на основании уменьшения интоксикации и диарейного синдрома. Дозы преднизолона снижают на 5 мг в неделю и препарат отменяют обычно через 4—8 нед. Уменьшение дозы может сопровождаться возвратом симптомов заболевания и ухудшением клинического течения. В таких случаях приходится вновь увеличивать дозы препарата, а последующую отмену препарата растя­гивать на еще больший срок.

Опасности гормональной терапии состоят в развитии острой или хронической недостаточности надпочечников, в развитии синдрома отмены гормонов, усилении кишеч­ных кровотечений, формировании абсцессов, развитии перфорации язв желудка и кишечника, гипокалиемии и др.

Применение гормонов перед хирургическим вмешатель­ством чревато развитием тяжелых послеоперационных осложнений, в связи с чем в случаях необходимости оперативного вмешательства гормональную терапию по возможности следует отменить за 3 нед до операции [Bockus H. et al., 1976].

^ Иммунодепрессивная терапия. Вопрос о применении иммунодепрессивной терапии до сих пор остается дискута-бельным. Ряд авторов отмечают положительный эффект при применении азатиоприна [Каншина О. А. и др., 1974;

Bean, 1966; Achkar, 1970]. Другие отрицательно относятся к применению иммунодепрессантов, учитывая возмож­ность побочных явлений и возникновения рецидивов после прекращения лечения [Goligher J. et al., 1968., и др.].

В. Brooke и соавт. (1977), сопоставляя лечение болезни Крона кортикостероидами и азатиоприном, пришли к заключению, что азатиоприн обладает преиму­ществом перед кортикостероидами при локализации процесса в ободочной кишке. Суточная доза азатиоприна должна составлять 2 мг/кг (дозу делят на два приема — утром и вечером). При лечении азатиоприном должен осуществляться строгий лабораторный и клинический контроль. Число лейкоцитов и тромбоцитов подсчитывают сначала каждые 3 дня, затем еженедельно. В дальнейшем рекомендуют контроль каждый месяц. Побочные явления при иммунодепрессивной терапии: лейкопения, боли в животе, рвота, головная боль, повы­шение температуры, развитие интеркуррентной инфекции, особенно мочевых путей. Побочные явления исчезают только после отмены препарата.

^ Консервативное лечение осложнений болезни Крона

Лечение кишечных кровотечений (особенно массивных кровотечений) проводят по двум направлениям: 1) оста­новка кровотечения; 2) восполнение кровопотери.

Остановку кровотечения осуществляют путем примене­ния препаратов как местного, так и общего действия (фибриноген, амино капроновая кислота, желатина, вика-сол, переливание крови). Следует отметить, что амино-капроновая кислота, помимо внутривенного введения, может применяться в виде питья, а также для введения в клизме.

Консервативное лечение острой токсической дилатации сводится к декомпрессии желудочно-кишечного тракта. Желудок дренируют тонким зондом через нос. Для дренирования толстой кишки вводят газоотводную трубку с множеством отверстий, но не глубже чем на 10—12 см, так как более глубокое проведение газоотводной трубки может вызвать раздражение сигмовидной ободочной кишки и ее спазм, что еще более усугубит тяжелое со­стояние больного и может вызвать перфорацию кишки. Питание через рот целесообразно полностью исключить.

Больному должно быть обеспечено парентеральное питание и проведение детоксикационной терапии. Кроме белковых препаратов, гемодеза, плазмы, внутривенно следует вводить 100 м 10% раствора хлорида калия;

30—50 мл 10% раствора хлорида натрия; 5—10 мл 25% раствора сульфата магния. Улучшению состояния может способствовать переливание цельной крови и эритроцит-ной массы [Джимбеев В. Л., 1978].

Лечение частичной кишечной непроходимости на почве стриктур включает декомпрессию желудка, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и соблюдение безклетчаточной диеты. При отсутствии эффекта и на­растании явлений непроходимости показано оперативное лечение.

^ Оперативное лечение болезни Крона и ее осложнений

Показания к плановой операции:

1) отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжелом течении процесса и частых рецидивах болезни;

2) стойкие стриктуры ободочной кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходимостью, которая, несмотря на консервативную терапию, постепенно прибли­жается к полной непроходимости;

3) развитие рака на фоне болезни Крона.

^ Показания к срочной операции:

1) повторяющееся и прогрессирующее профузное кровотечение;

2) острая токсическая дилатация ободочной кишки, не поддающаяся консервативной терапии;

3) перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.

^ Выбор метода операции при болезни Крона и ее ослож­нениях. При выборе метода операции необходимо руко­водствоваться следующими моментами: 1) степенью сроч­ности операции; 2) тяжестью состояния больного; 3) на­личием или отсутствием осложнений.

При крайне тяжелом состоянии больного хирургу приходится прибегать к операциям отключения толстой кишки (илеостомия, колостомия), хотя эта операция не обеспечивает удаления патологического очага и тем самым не исключает возможность развития осложнений (образование свищей, абсцессов, перфорации и кровоте­чения) и продолжающейся интоксикации. Эти операции в ряде случаев позволяют вывести больного из крайне тяжелого состояния, в затем произвести радикальную операцию.

Вопрос о радикальности операции при болезни Крона решается не однозначно. Например, S. Aylett (1969) считает, что при болезни Крона толстой кишки показана тотальная колэктомия в связи с частым возникновением рецидивов после резекции только одного пораженного участка кишки.

В.Л.Джимбеев (1978) отметил, что у 9 больных рецидивы возникли в проксимальной части толстой кишки и лишь у 3 в дистальной. В. Colcock и J. Braasch (1968) наблюдали после операции рецидивы у 18% больных в проксимальной части кишки и у 1 % — в дистальной части. Основываясь на этих данных, В. Л. Джимбеев рекоменду­ет резецировать больший участок кишки в проксимальном направлении (30—40 см) и меньший участок кишки (20 см) в дистальном направлении. Локализованное по­ражение ободочной кишки на небольшом участке всегда вызывает соблазн произвести сегментарную резекцию — правостороннюю или левостороннюю гемиколэктомию. М. X. Левитан и соавт. (1980) также считают допусти­мыми такие операции при локализованном сегментарном

поражении ободочной кишки болезнью Крона. Необходи­мо подчеркнуть, что резекцию следует производить обя­зательно в пределх здоровых тканей.

Распространенное и многосегментарное поражение ободочной кишки является показанием к субтотальному удалению ободочной кишки с наложением илеостомы

или сигмостомы.

Послеоперационное течение более тяжелое и прогноз менее благоприятен у больных с осложненными формами болезни Крона ободочной кишки. Объем операции иногда приходится ограничивать при разлитом перитоните на почве перфорации язвы или при тяжелой анемии, связан­ной с массивным кровотечением. Однако хирург должен стремиться к произодству по возможности радикальной операции, но не за счет риска потерять больного на операционном столе.